Material de apoio ao ensino e à prática; não substitui as diretrizes vigentes nem o julgamento clínico. As condutas devem ser individualizadas.
1. Bases Da Escolha Do Antibiótico
A antibioticoterapia na pneumonia pediátrica é fundamentada em três pilares:
Pilar Racional Faixa etária Define os agentes etiológicos mais prováveis Gravidade Determina via de administração, espectro e local de tratamento Epidemiologia local Perfil de resistência regional do S. pneumoniae
2. Pbp — Proteínas Ligadoras De Penicilina
2.1 O que são as PBPs?
As PBPs (Penicillin Binding Proteins) são enzimas localizadas na membrana bacteriana responsáveis pela síntese e remodelação do peptideoglicano — o principal componente estrutural da parede celular bacteriana.
Funcionam como transpeptidases e carboxipeptidases, catalisando as ligações cruzadas entre as cadeias de peptideoglicano que conferem rigidez e integridade à parede.
2.2 Por que são o alvo dos betalactâmicos?
Os antibióticos betalactâmicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenêmicos) possuem estrutura molecular análoga ao substrato natural das PBPs — o dipeptídeo D-Ala-D- Ala.
Etapa O que ocorre
1. Ligação O betalactâmico se liga irreversivelmente ao sítio ativo da PBP
2. Inibição A transpeptidação é bloqueada — síntese de peptideoglicano cessa
3.
A bactéria não mantém integridade da parede celular
Consequência4. Resultado Lise osmótica e morte bacteriana
2.3 Mecanismos de Resistência aos Betalactâmicos
S. pneumoniae — Resistência por PBP Alterada CONCEITO FUNDAMENTAL: O S. pneumoniae resistente NÃO produz beta- lactamase. Seu mecanismo é a alteração estrutural das próprias PBPs. Por isso, o clavulanato é INEFICAZ contra a resistência do pneumococo.
Aspecto Detalhe
Aquisição de genes mosaic por recombinação com
estreptococos viridans da microbiota oral
PBPs com estrutura alterada no sítio de ligação — baixa
Resultado
afinidade pelo betalactâmico
Por que clavulanato não O clavulanato inibe beta-lactamase, que o pneumococo não
funciona produz — não há enzima a inibir
Aumentar a dose de amoxicilina (90 mg/kg/dia) —
Solução clínica concentrações altas superam a baixa afinidade das PBPs
alteradas
Vencida por doses altas de amoxicilina — NÃO é necessário
Resistência intermediária
trocar de antibiótico
Ceftriaxona EV ou fluoroquinolona (adolescentes) — doses
Resistência elevada
ainda maiores ou classe diferenteS. aureus — Resistência por PBP2a (MRSA)
Aspecto Detalhe
Gene responsável mecA (ou mecC) — transferência horizontal entre cepas
PBP2a — PBP adicional com baixíssima afinidade por todos
Proteína produzida
os betalactâmicos
Mesmo com concentrações altas de oxacilina, a PBP2a
assume a síntese da parede celular
Nenhum betalactâmico funciona no MRSA — independente
Consequência
da doseAspecto Detalhe
Vancomicina, Linezolida ou Daptomicina — agentes que não
Solução clínica
dependem das PBPsH. influenzae / Gram-negativos — Resistência por Beta-lactamase
Aspecto Detalhe
Produção de enzima beta-lactamase (ex: TEM-1) que
hidrolisa o anel betalactâmico
Consequência O antibiótico é destruído antes de atingir as PBPs
Ele inibe irreversivelmente a beta-lactamase — protege a
Aqui o clavulanato funciona!
amoxicilina da destruição enzimática
Solução clínica Amoxicilina-clavulanato VO ou Ampicilina-sulbactam EV2.4 Resumo Comparativo dos Mecanismos de Resistência
Bactéria Mecanismo Consequência Solução
Aumentar dose de
S. pneumoniae PBP com sítio alterado Baixa afinidade ao
amoxicilina (90
resistente (genes mosaic) betalactâmico
mg/kg/dia)
Nenhum
MRSA (S. PBP2a codificada pelo Vancomicina /
betalactâmico
aureus) gene mecA Linezolida
funciona
H. influenzae Produção de beta- Hidrolisa o anel Clavulanato inibe a
resistente lactamase (TEM-1) betalactâmico enzima
Beta-lactamases de
Klebsiella ESBL / Resistência a Carbapenêmicos /
espectro amplo ou
KPC múltiplas classes Polimixinas
carbapenemases3. Agentes Etiológicos Por Faixa Etária
Faixa etária Principais agentes Tratamento de 1ª escolha
Recém-nascido (< S. agalactiae, bacilos gram-
Ampicilina + Gentamicina EV
1 mês) negativos, Listeria
Chlamydia trachomatis, vírus, S. Azitromicina (afebril) /
1 – 3 meses
pneumoniae Ampicilina EV (febril)
S. pneumoniae (principal), vírus
3 meses – 5 anos Amoxicilina VO
respiratóriosFaixa etária Principais agentes Tratamento de 1ª escolha
S. pneumoniae, Mycoplasma, Amoxicilina ± Azitromicina
Escolar > 5 anos
Chlamydophila pneumoniae VO4. Características Dos Principais Agentes
4.1 Streptococcus pneumoniae
O agente mais comum em todas as faixas etárias pediátricas.
Parâmetro Característica
Início Agudo, abrupto
Febre Alta, contínua
Tosse Produtiva, expectoração purulenta ou enferrujada
Ausculta Crepitações localizadas, sopro tubário
Radiografia Consolidação lobar ou segmentar com broncograma aéreo
Laboratorial Leucocitose com neutrofilia, PCR elevado
Complicações Derrame parapneumônico, bacteremia, meningite
Amoxicilina VO (1ª escolha) / Penicilina ou Ampicilina EV se
internado4.2 Mycoplasma pneumoniae
Principal agente atípico. Predomina em maiores de 5 anos.
Parâmetro Característica
Início Insidioso, gradual (dias a semanas)
Febre Baixa a moderada
Tosse Seca, persistente, irritativa — sinal predominante
Discretamente alterada ou NORMAL — dissociação clínico-
Ausculta
radiológica
Radiografia Infiltrado intersticial difuso, peribronquial bilateral
Laboratorial Leucócitos normais, crioaglutininas positivas
Manifest. extrapulmonares Exantema, miringite bolhosa, anemia hemolítica, encefalite
Tratamento Macrolídeo (Azitromicina)4.3 Chlamydia trachomatis
Lactentes entre 1–3 meses. Transmissão pelo canal do parto.
Parâmetro Característica Início Insidioso, AFEBRIL Tosse Em salvas, espasmódica — 'staccato cough' (característica) Ausculta Crepitações difusas Radiografia Hiperinsuflação + infiltrado intersticial difuso Achado associado Conjuntivite neonatal prévia (50% dos casos) Laboratorial Eosinofilia periférica característica Tratamento Azitromicina
4.4 Staphylococcus aureus
⚠ ATENÇÃO: A presença de PNEUMATOCELE é altamente sugestiva de S.
aureus — tratar como tal até prova contrária.
Parâmetro Característica Início Rápido, hiperagudo — evolução em horas Febre Alta, toxemia importante — aspecto SÉPTICO
Radiografia Pneumatocele ⭐, abscesso, empiema, pneumonia necrosante
Leucocitose importante OU leucopenia (mau prognóstico), PCR Laboratorial muito elevado
Fatores associados Pós-influenza, infecção cutânea concomitante, lactente jovem Complicações Empiema, pneumotórax, sepse grave Tratamento (MSSA) Oxacilina EV Tratamento (MRSA) Vancomicina EV Adjuvante (toxinas) Clindamicina EV — bloqueia produção de PVL e TSST-1
4.5 Haemophilus influenzae
Relevante em lactentes não vacinados. Produz beta-lactamase em muitas cepas.
Parâmetro Característica Início Subagudo
Parâmetro Característica Radiografia Consolidação segmentar, pode haver derrame Observação Cepas tipo b drasticamente reduzidas pela vacinação Hib Tratamento Amoxicilina-clavulanato ou Ceftriaxona EV
4.6 Vírus Respiratórios
Principais agentes em menores de 2 anos. Antibiótico NÃO é indicado na infecção viral pura.
Vírus Características
VSR Lactente, bronquiolite + pneumonia, sibilância, sazonal
Todas as idades, início abrupto — RISCO de sobreinfecção
Influenza
bacteriana grave
Adenovírus Formas graves, bronquiolite obliterante, pode mimetizar bacteriana
Parainfluenza Lactente, frequentemente associado a crupe5. Radiografia De Tórax — Padrões E
AGENTES O padrão radiológico, combinado com a clínica, faixa etária e epidemiologia, orienta a terapia empírica.
5.1 As 4 Fases da Pneumonia Bacteriana
A pneumonia lobar clássica (especialmente por S. pneumoniae) segue uma sequência anatomopatológica previsível:
Fase Período Anatomopatologia Achado no Rx
Vasodilatação, edema Normal ou quase normal.
1 — Congestão 1º – 2º dia alveolar inicial, exsudato Leve aumento da trama
seroso vascular
Alvéolos repletos de Consolidação densa,
2 — Hepatização hemácias, neutrófilos, homogênea.
2º – 4º dia
Vermelha fibrina. Consolidação Broncograma aéreo
maciça evidente. Rx PIORA
Hemácias lisadas, Opacidade persiste.
3 — Hepatização predomínio de Início de
4º – 8º dia
Cinzenta macrófagos, início da heterogeneidade.
digestão do exsudato Possível derrameFase Período Anatomopatologia Achado no Rx
Clareamento lento e
Reabsorção progressiva, heterogêneo. Pode levar
4 — Resolução 8º – 21º dia
reaeração alveolar 4–6 semanas para
normalizarO Rx piora nos primeiros dias mesmo com o paciente melhorando clinicamente. NÃO confundir piora radiológica com falha terapêutica!
5.2 Pneumonia × Atelectasia — O Erro Mais Comum
CONCEITO FUNDAMENTAL: Um infiltrado que desaparece no controle em torno do 3º dia de internação NÃO É PNEUMONIA — é ATELECTASIA. A pneumonia tem cinética lenta e o Rx leva semanas para normalizar.
Característica Pneumonia Atelectasia
Piora nos primeiros dias → Melhora ou desaparece em
Evolução do Rx
melhora lenta (semanas) 24–72h
Sem impacto imediato na Melhora clara após fisio,
Resposta à fisioterapia
opacidade mudança de decúbito, choro
Presente (alvéolos cheios, Ausente (brônquio obstruído
Broncograma aéreo
brônquios pérvios) junto com alvéolo)
Mantido ou aumentado Reduzido — retração do
Volume pulmonar
(exsudato ocupa espaço) parênquima
Contralateral (grandes Ipsilateral (atração pelo
Desvio do mediastino
pneumonias) colapso)
Elevação do diafragma Ausente Ipsilateral ao lobo acometido
Alta, persistente, leucocitose
Febre / Leucocitose Mínima ou ausente
significativa
Normais ou discretamente
PCR / Procalcitonina Elevados
alterados
Melhora clínica em 48–72h; ATB não resolve —
Resposta ao ATB
Rx demora fisioterapia resolveLocalizações que mais enganam:
- Atelectasia do lobo médio direito (Síndrome do Lobo Médio) — opacidade triangular paracardiaca direita, frequente em asmáticos e pós-viral
- Atelectasia de base esquerda retrocardiaca — velamento retrocardiaco, elevação do hemidiafragma esquerdo é a pista
- Atelectasia subsegmentar em faixa — faixas lineares horizontais nos campos inferiores, pós-viral ou pós-cirúrgico
5.3 Padrões Radiológicos × Agente × Antibiótico
Padrão Radiológico Agente Sugerido Antibiótico orientado
Consolidação lobar com
S. pneumoniae Amoxicilina VO / Ampicilina EV
broncograma aéreoLobo pesado + arqueamento Klebsiella pneumoniae Ceftriaxona ou Cefepime EV ± da cisura (bulging fissure) ⭐ aminoglicosídeo
Infiltrado intersticial bilateral Mycoplasma / Vírus /
Macrolídeo / Suporte (viral)
peribronquial Chlamydia
Hiperinsuflação + infiltrado
C. trachomatis / VSR Azitromicina / Suporte
intersticial
Pneumatocele (única ou Oxacilina ou Vancomicina +
S. aureus ⭐
múltipla) Clindamicina EV
Abscesso com nível Oxacilina/Vanco + Clinda ou
S. aureus / Anaeróbios
hidroaéreo Amox-Clav EV
Derrame pleural de evolução S. aureus / S. Oxacilina ou Vanco / Ampicilina
rápida pneumoniae EV + drenagem
Necrose multifocal ('queijo S. aureus MRSA /
Vancomicina + Clindamicina EV
suíço') Klebsiella
Padrão miliar (micronódulos M. tuberculosis / Esquema RHZE / Antifúngico —
difusos) Fungos NÃO betalactâmico5.4 O Sinal do Lobo Pesado (Bulging Fissure) — Klebsiella
Descrição: A consolidação é tão densa e volumosa que empurra a cisura interlobar para o lado oposto ao esperado — o lobo parece expandido em vez de retraído.
Cápsula polissacarídica espessa → edema inflamatório exuberante → grande exsudato → expansão lobar
Localização típica Lobo superior direito — cisura menor desviada para baixo
Rápida, frequentemente associada a necrose e abscesso
Evolução
precoce
Recém-nascidos, lactentes graves, imunodeficientes,
Contexto pediátrico
desnutridos
Expectoração 'Geleia de groselha' — raramente observada em criançasCeftriaxona ou Cefepime EV; quadros graves: + Antibiótico aminoglicosídeo ou carbapenem
Atenção hospitalar Considerar KPC em infecção nosocomial
6. Classificação Da Gravidade
6.1 Critérios da OMS
Classificação Critérios
Pneumonia leve Taquipneia sem sinais de gravidade
Pneumonia grave Tiragem subcostal + taquipneia
Cianose, recusa alimentar, convulsão, letargia, estridor em
Pneumonia muito grave
repousoLimites de taquipneia por faixa etária (OMS):
Faixa etária FR (irpm) < 2 meses ≥ 60 2–11 meses ≥ 50 1–5 anos ≥ 40 > 5 anos ≥ 30
6.2 Critérios de Internação Hospitalar (SBP)
Indicar internação na presença de QUALQUER um dos critérios abaixo:
- SpO₂ < 92% em ar ambiente
- Desconforto respiratório moderado a grave
- Taquipneia importante para a idade
- Apneia ou respiração irregular
- Toxemia / aspecto séptico
- Desidratação ou recusa alimentar
- Falha terapêutica ambulatorial após 48–72h
- Derrame pleural ou complicações radiológicas
- Comorbidades significativas ou condições sociais desfavoráveis
SpO₂ < 92% em ar ambiente é o sinal isolado de maior peso na decisão de internar.
6.3 Critérios de UTI Pediátrica
- Insuficiência respiratória com necessidade de ventilação mecânica
- SpO₂ < 92% apesar de O₂ suplementar
- Choque séptico
- Apneia recorrente
- Alteração do nível de consciência
- Pneumonia necrosante ou empiema grave
7. Gravidade Como Determinante Da
ANTIBIOTICOTERAPIA
7.1 Pneumonia Leve — Ambulatorial
Parâmetro Descrição Perfil Taquipneia leve, SpO₂ ≥ 95%, boa aceitação oral, sem toxemia Raciocínio S. pneumoniae provável; cobertura estreita oral suficiente 3m – 5 anos Amoxicilina VO 40–50 mg/kg/dia ≥ 5 anos Amoxicilina VO ± Azitromicina (suspeita de atípico) Suspeita de atípico Azitromicina VO 10 mg/kg/dia 1×/dia por 5 dias Duração 5–7 dias
7.2 Pneumonia Moderada — Internação em Enfermaria
Parâmetro Descrição
SpO₂ 92–95%, tiragem subcostal, taquipneia importante,
Perfil
recusa alimentar
1ª escolha Ampicilina EV
Suspeita de atípico Ampicilina EV + Azitromicina VO
Suspeita de H. influenzae Ampicilina-sulbactam EV ou Ceftriaxona EV
Alergia à penicilina Ceftriaxona EV
Transição para VO Após 48–72h com melhora clínica → Amoxicilina VO
Duração total 7–10 dias7.3 Pneumonia Grave — UTI Pediátrica
Parâmetro Descrição
Grave sem foco definido Ampicilina + Ceftriaxona EV
Suspeita de S. aureus
Oxacilina EV ± Ceftriaxona
MSSA
Suspeita de MRSA Vancomicina EV ± Ceftriaxona
Pneumonia necrosante Vancomicina + Clindamicina EV
Pós-influenza grave Oseltamivir + Oxacilina ou Vancomicina EV
Cefepime ou Piperacilina-tazobactam (cobertura anti-
Imunocomprometido
Pseudomonas)
Duração S. aureus 14–21 dias
Duração necrose /
21–28 dias ou mais
empiema8. Amoxicilina-Clavulanato — Quando
INDICAR A amoxicilina-clavulanato NÃO é primeira escolha na pneumonia comunitária típica. O clavulanato não acrescenta benefício contra S. pneumoniae, cuja resistência é mediada por alteração de PBP (não por beta-lactamase).
Indicação Justificativa
Suspeita de H. influenzae ou M. Produtores de beta-lactamase — clavulanato amplia
catarrhalis cobertura
Cobertura de anaeróbios orais (disfagia, RGE grave,
Pneumonia aspirativa
neurológico)
Pneumonia com otite/sinusite
H. influenzae tem papel relevante nesses focos
associada
Risco aumentado de H. influenzae produtor de beta-
Pós-influenza (ambulatorial)
lactamase
Falha à amoxicilina em 48–72h Antes de escalar para cefalosporinas ou internação
Comorbidades (ambulatorial) Cardiopatia, pneumopatia, imunodeficiência leveDose: 40–50 mg/kg/dia do componente amoxicilina. Preferir formulação 14:1 para reduzir efeitos gastrointestinais.
9. Esquema Tríplice — Ceftriaxona +
MACROLÍDEO + VANCOMICINA
Antibiótico Cobertura
S. pneumoniae, H. influenzae, gram-negativos — boa
Ceftriaxona
penetração pulmonar
Agentes atípicos (Mycoplasma, Chlamydophila) + efeito anti-
Macrolídeo (Azitromicina)
inflamatório
Vancomicina S. aureus MRSA, S. pneumoniae altamente resistenteIndicações:
Indicação Justificativa
Pneumonia grave em UTI com
Cobre todo o espectro enquanto aguarda culturas
agente indeterminado
Pneumonia grave pós-influenza Risco simultâneo de MRSA, pneumococo e atípico
Falha terapêutica a esquemas
Suspeita de agente resistente ou atípico não coberto
anteriores
Pneumonia necrosante / Alta suspeita de S. aureus + possibilidade de
empiema grave polimicrobiana
Imunocomprometido grave Espectro imprevisível — cobertura máxima justificadaNUNCA manter a tríplice sem justificativa clara. Reavaliar em 48–72h e descalonar assim que possível com base em culturas e evolução clínica.
10. S. Aureus Grave — Clindamicina E
BLOQUEIO DE TOXINAS
10.1 Toxinas do S. aureus
Toxina Efeito clínico
PVL (Leucocidina de Destruição de leucócitos, necrose tecidual, pneumonia
Panton-Valentine) necrosante
Superantígeno — ativação policlonal de linfócitos, choque
TSST-1
tóxico
Exfoliatinas Destruição de tecidos, formação de bolhas
α-toxina Lise celular diretaMatar a bactéria não é suficiente — as toxinas já produzidas continuam causando dano. O objetivo é bloquear a produção o mais rápido possível.
10.2 Clindamicina vs. Linezolida
Característica Clindamicina Linezolida
Mecanismo Inibição 50S Inibição 50S
Bloqueio de PVL Sim Sim (possivelmente superior)
Bloqueio de TSST-1 Sim Sim
Atividade bactericida
Não Sim
MRSA
Penetração pulmonar Boa Excelente
Custo Menor MaiorAtenção: Verificar resistência induzível (teste D / D-zone test) no antibiograma. Se positivo, usar Linezolida.
10.3 Esquema na Pneumonia Necrosante por S. aureus
Fármaco Papel Dose orientativa
15 mg/kg/dose 6/6h (monitorar
Vancomicina EV Cobertura bactericida MRSA
AUC/MIC)
Bloqueio de toxinas (PVL, TSST-
Clindamicina EV 10–13 mg/kg/dose 8/8h
1)
Ceftriaxona EV Gram-negativos e pneumococo 100 mg/kg/dia 1×/dia ou 12/12h
Azitromicina VO Atípicos + efeito anti-inflamatório 10 mg/kg/dia 1×/diaSe MSSA identificado: descalonar Vancomicina → Oxacilina. Se falha à Vancomicina: considerar Linezolida (bactericida + bloqueia toxinas simultaneamente).
11. Princípios Gerais E Duração Do
TRATAMENTO
Princípio Aplicação prática
Quanto mais grave, maior cobertura — evitar carbapenem
Escalonamento proporcional
sem indicação claraPrincípio Aplicação prática
Iniciar ATB antes do resultado de culturas — cada hora de
Tempo é crítico nos graves
atraso piora o prognóstico
Ao identificar o agente e com melhora clínica, estreitar o
Descalonamento precoce
espectro imediatamente
Melhora → manter/descalonar | Sem resposta → investigar
Reavaliação em 48–72h
complicações | Piora → escalonar
Vancomicina → função renal e nível sérico (AUC/MIC ≥ 400)
Monitorar toxicidade
| Macrolídeo → QTc prolongadoSituação Duração estimada
Pneumonia leve (ambulatorial) 5–7 dias
Pneumonia moderada
7–10 dias
(internada)
Pneumonia grave / S. aureus
14–21 dias
MSSA
Empiema / Pneumonia
21–28 dias ou mais
necrosante12. Quando Pensar Em Outros Agentes
Situações clínicas específicas devem alertar para patógenos incomuns ou oportunistas, especialmente na ausência de resposta ao tratamento convencional.
12.1 Pneumocystis jirovecii (PCP)
HIV+, CD4 baixo, transplantados, uso crônico de corticoide, quimioterapia, lactente hipoxêmico desproporcional Início insidioso, tosse seca progressiva, febre baixa, hipoxemia Clínica grave desproporcional ao exame físico Infiltrado intersticial difuso bilateral em 'asa de borboleta' ou Rx / TC vidro fosco difuso na TC LDH sérico muito elevado — marcador sensível; hipoxemia Laboratorial grave
Tratamento SMX-TMP em altas doses EV — droga de escolha Adjuvante Corticoide se PaO₂ < 70 mmHg Profilaxia SMX-TMP em crianças HIV+ com CD4 baixo
12.2 Legionella pneumophila
Escolar/adolescente, exposição a ar condicionado, spas, hotéis, fontes ornamentais
Tríade clássica Pneumonia + confusão mental + hiponatremia
Diarreia, dor abdominal, cefaleia, febre alta — falha ao
Clínica associada
betalactâmico
Rx Consolidação lobar ou infiltrado difuso de progressão rápida
Hiponatremia, elevação de transaminases, LDH alto, hematúria
Laboratorial
microscópica
Diagnóstico Antigenúria urinária para Legionella sorotipo 1
Azitromicina EV/VO — 1ª escolha; Levofloxacino nos graves (>
18 anos)
Atenção Betalactâmicos são INEFICAZES — Legionella é intracelular12.3 Fungos — Histoplasma, Paracoccidioides, Cryptococcus
Área endêmica, imunocomprometido, síndrome constitucional, sem resposta a ATB convencionais Histoplasmose: Vale do Rio Doce/MG; Paracoccidioidomicose:
Endemia no Brasil Sudeste e Sul Febre prolongada, perda de peso, sudorese noturna, Clínica adenomegalia mediastinal Padrão miliar, infiltrado intersticial difuso persistente, Rx adenomegalia hilar
Histoplasmose leve Itraconazol Histoplasmose grave Anfotericina B → Itraconazol (stepdown) Paracoccidioidomicose Itraconazol, SMX-TMP ou Anfotericina B Cryptococcus Anfotericina B + 5-flucitosina
12.4 Mycobacterium tuberculosis
Contato com bacilífero, febre > 2 semanas, tosse crônica, perda de peso, sudorese noturna
Imigrantes, área de alta prevalência, HIV+, desnutridos, Grupos de risco contatos domiciliares de adulto com tosse Adenomegalia hilar ou paratraqueal, padrão miliar, derrame Rx sugestivo pleural unilateral, cavitação PPD / IGRA, lavado gástrico ou broncoscopia para baciloscopia Diagnóstico e cultura Criança com pneumonia não responsiva + adenomegalia hilar Alerta clínico no Rx → TB até prova contrária
Tratamento Esquema RHZE por 2 meses + RH por 4 meses
12.5 Anaeróbios
Pneumonia aspirativa — disfagia, distúrbio neurológico, epilepsia, RGE grave, higiene oral precária Segmentos posteriores dos lobos superiores e segmentos Localização típica superiores dos lobos inferiores (posição supina) Odor fétido do escarro ou secreção; abscesso de evolução Pista clínica arrastada
Tratamento leve Amoxicilina-clavulanato VO
Tratamento internado Ampicilina-sulbactam EV
Clindamicina EV — especialmente em abscessos; Metronidazol
Alternativa
nos casos graves12.6 Pseudomonas aeruginosa
Fibrose cística, imunocomprometido grave, neutropenia febril,
Quando pensar VM prolongada, bronquiectasias, ATB prévio de amplo
espectro
Clínica Pneumonia grave em UTI sem resposta a esquemas habituais
Tratamento Cefepime ou Piperacilina-tazobactam EV
Casos graves Carbapenem (imipenem ou meropenem) ± aminoglicosídeo
Via oral Ciprofloxacino VO — avaliar faixa etária e resistência local12.7 Citomegalovírus (CMV)
Receptor de transplante, HIV com CD4 muito baixo, lactente com pneumonite intersticial, síndrome TORCH Pneumonite intersticial de evolução subaguda, hipoxemia Clínica progressiva Ganciclovir EV (fase aguda) → Valganciclovir VO (manutenção)
12.8 Nocardia
Imunocomprometido em uso de corticoide em altas doses, pneumonia cavitária sem resposta a ATB convencionais Pode disseminar para SNC e pele — lesões cutâneas + Alerta pneumonia devem levantar suspeita SMX-TMP — droga de escolha; Imipenem + amicacina nos casos graves
12.9 Resumo — Contexto Clínico e Agente a Considerar
Contexto clínico Pensar em
HIV+ / CD4 baixo P. jirovecii, CMV, M. tuberculosis
Transplantado / imunossuprimido P. jirovecii, CMV, Aspergillus, Nocardia
Fibrose cística Pseudomonas, S. aureus, Burkholderia cepacia
Aspiração / distúrbio neurológico Anaeróbios
Exposição a ar condicionado / hotel /
Legionella
spa
Área endêmica + febre prolongada Histoplasma, Paracoccidioides
Contato com bacilífero M. tuberculosis
Neutropenia febril Pseudomonas, Aspergillus, gram-negativos
Sem resposta a betalactâmico Mycoplasma, Legionella, TB, fungos
Padrão miliar no Rx TB, histoplasmose, disseminação fúngica
Lactente hipoxêmico desproporcional
P. jirovecii
ao Rx
Adenomegalia hilar + pneumonia não
M. tuberculosis
responsiva13. Resumo — Fluxo Prático
Situação clínica Antibiótico(s) de escolha
Ambulatorial 3m–5a (leve) Amoxicilina VO
Ambulatorial > 5a com suspeita de
Amoxicilina + Azitromicina VO
atípico
Internado (moderado) Ampicilina EV → transição VO em 48–72h
Internado com suspeita H. influenzae Amoxicilina-clavulanato ou Ceftriaxona EV
Amoxicilina-clavulanato VO ou Ampicilina-
Aspiração / anaeróbios
sulbactam EV
UTI sem agente definido Ampicilina + Ceftriaxona EV
UTI suspeita MSSA Oxacilina EV
UTI suspeita MRSA Vancomicina EV
Pneumonia necrosante / tóxico Vancomicina + Clindamicina EV ± Ceftriaxona
Cobertura máxima empírica UTI Ceftriaxona + Vancomicina + Azitromicina
Lactente 1–3m afebril (C. trachomatis) Azitromicina VO
Pós-influenza grave Oseltamivir + Oxacilina ou Vancomicina EV
Klebsiella (bulging fissure) Ceftriaxona ou Cefepime EV ± aminoglicosídeo
Imunocomprometido Cefepime ou Pip-Tazo ± Vancomicina
SMX-TMP EV em altas doses + Corticoide se
P. jirovecii (HIV / transplante)
PaO₂ < 70
Legionella Azitromicina EV — betalactâmico é ineficaz
Anaeróbios (aspiração) Amox-Clav VO ou Ampicilina-sulbactam EV
TB Esquema RHZE — não iniciar betalactâmico
Pseudomonas (FC / neutropenia) Cefepime ou Piperacilina-tazobactam EV14. Referências Bibliográficas
Diretrizes e Sociedades Científicas
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Este documento tem fins exclusivamente educacionais. A conduta final deve considerar o quadro individual do paciente, os recursos disponíveis e as diretrizes atualizadas da SBP e IDSA.