1. Importância do tema na Pediatria
A hipoglicemia é o distúrbio metabólico mais comum no RN. Como o cérebro depende da glicose, a hipoglicemia grave ou prolongada pode causar lesão neurológica permanente. Reconhecer os grupos de risco, monitorizar corretamente e tratar com as doses adequadas é determinante para o prognóstico — tema frequente de prova.
Alerta — a hipoglicemia ASSINTOMÁTICA também pode causar lesão neurológica
- A ausência de sintomas NÃO afasta o risco de dano: a hipoglicemia assintomática
associa-se a maior risco de comprometimento do neurodesenvolvimento na infância (estudo CHYLD e meta-análises recentes).
- A ressonância magnética pode mostrar lesão cerebral (padrão parieto-occipital)
mesmo em RN que não apresentaram sintomas.
- Por isso, RN de grupo de risco devem ser RASTREADOS e TRATADOS conforme
o limiar do protocolo, ainda que assintomáticos — não se deve aguardar o surgimento de sintomas.
- Permanece incerto o limiar exato e a duração que causam dano em episódios
transitórios/leves; na dúvida, corrigir e manter a glicemia no alvo.
2. Avaliação inicial
Identificar os grupos de risco (filho de mãe diabética, GIG, PIG/RCIU, prematuro, asfixia, sepse, hipotermia) e iniciar a triagem de glicemia (dextro). A maioria é assintomática; quando há sintomas, são inespecíficos: tremores, irritabilidade, hipotonia, letargia, sucção débil, apneia, cianose e convulsão. A tríade de Whipple (sintoma + glicemia baixa + melhora com a correção) confirma a relevância clínica.
3. Fisiopatologia aplicada
Ao nascer, cessa o aporte materno de glicose e o RN passa a depender das próprias reservas (glicogenólise e gliconeogênese) até estabilizar a alimentação. A hipoglicemia surge por reservas insuficientes (PIG/RCIU, prematuro — pouco glicogênio), por hiperinsulinismo (filho de mãe diabética e GIG — a hiperglicemia materna gera hiperinsulinismo fetal, que persiste após o nascimento e suprime a produção de glicose) ou por maior consumo (asfixia, sepse, hipotermia, policitemia). Implicação no manejo: o
hiperinsulinismo exige GIR mais alto e raramente responde só à dieta; reservas baixas melhoram com aporte enteral/venoso.
4. Diagnóstico
Limiares operacionais (orientativos)
| Situação | Conduta de referência |
|---|---|
| < 25–30 mg/dL nas primeiras 4 | Intervir; alimentar/IV e recheck |
h
< 40 mg/dL após as primeiras — Intervir conforme protocolo
horas
Sintomático com glicemia — Tratamento IV imediato (não confiar só na dieta)
baixa
Alvo após tratamento IV (PES) — ≈ 50 mg/dL (até 60–70 nas primeiras 48 h se necessita IV)
Os pontos de corte variam entre AAP e PES (Pediatric Endocrine Society); use o protocolo da sua unidade.
Protocolo de monitorização com dextro
1. 1 — primeira aferição: filho de mãe diabética/GIG/PIG/prematuro → dextro na 1ª– 2ª hora de vida, antes das mamadas. 2. 2 — alimentar precocemente (seio/fórmula) e repetir o dextro antes das mamadas (a cada 2–3 h) nas primeiras 12–24 h. 3. 3 — manter a triagem por 12 h (filho de diabética/GIG) a 24 h (PIG/prematuro), até estabilizar acima do alvo; confirmar com glicemia laboratorial nos valores muito baixos.
5. Conduta e tratamento
1. 1 — assintomático e glicemia pouco abaixo do alvo: alimentação precoce e recheck em 30–60 min; gel de dextrose oral 40% (0,5 mL/kg) pode ser adjuvante. 2. 2 — sintomático OU glicemia muito baixa OU sem resposta à dieta: bólus IV de glicose 200 mg/kg (2 mL/kg de SG 10%) lento, seguido de infusão contínua. 3. 3 — infusão contínua de glicose com GIR inicial 5–8 mg/kg/min; aumentar 2 mg/kg/min conforme necessário; recheck em 30 min e ajustar. 4. 4 — hipoglicemia refratária (GIR > 8–10–12): pensar em hiperinsulinismo; considerar glucagon, hidrocortisona e investigação endócrina (insulina, cortisol, GH).
Doses (protocolo medicamentoso)
| Medicação | Dose | Apresentação | Observações |
|---|---|---|---|
| Glicose (bólus) | 200 mg/kg = 2 mL/kg de SG 10% IV lento contínua | Soro glicosado 10% | Sempre seguir com infusão |
| Medicação | Dose | Apresentação | Observações |
|---|---|---|---|
| Glicose (infusão) | GIR 5–8 mg/kg/min inicial; titular maiores em acesso central) | SG 10% (concentrações 144 | GIR(mg/kg/min) = (% × mL/kg/dia) ÷ |
| Glucagon | 0,2 mg/kg IM/IV (máx ~1 mg) | Pó para reconstituição | Resgate no hiperinsulinismo |
| Hidrocortisona | 5 mg/kg/dia IV ÷ 12/12 h a utilização de glicose | Pó/solução | Refratária; reduz |
As doses neonatais dependem do peso e das idades gestacional e pós-natal — confirme sempre em formulário neonatal (ex.: Neofax) e no protocolo da sua unidade antes de prescrever.
Fluxograma terapêutico (resumo)
6. Passo 1 — grupo de risco → dextro precoce + alimentação precoce.
2. Passo 2 — glicemia baixa: leve/assintomática → dieta + recheck; muito baixa/sintomática → bólus 200 mg/kg + infusão (GIR 5–8). 3. Passo 3 — refratária (GIR alto) → glucagon/hidrocortisona + investigar hiperinsulinismo.
7. Comparação de protocolos
Os protocolos da SBP, AAP, NICE, AEP, Oxford (Oxford Handbook), Harvard (Cloherty and Stark's) e do Ministério da Saúde do Brasil convergem nos pontos abaixo; as divergências são pontuais.
- Convergências: triagem nos grupos de risco; alimentação precoce; bólus de 200
mg/kg + infusão contínua na hipoglicemia grave/sintomática; pensar em hiperinsulinismo na refratária.
- Divergências (pontuais): os limiares operacionais e os alvos (AAP usa metas
mais baixas; a PES recomenda alvos mais altos, ~50 mg/dL, e 60–70 se depende de glicose IV).
8. Critérios de internação
- Internação: hipoglicemia sintomática, muito baixa, persistente/refratária ou que
exige infusão IV → unidade neonatal.
- Alojamento: assintomática e corrigida com dieta, RN estável e triagem mantida
→ alojamento conjunto.
9. Complicações
- Lesão neurológica (padrão parieto-occipital), convulsões e sequelas do
neurodesenvolvimento. O risco existe na forma grave/prolongada e TAMBÉM na
hipoglicemia assintomática — daí a importância do rastreamento e do tratamento no RN de risco (ver alerta na pág. inicial).
10. Erros comuns
- não triar os grupos de risco; tratar a hipoglicemia sintomática só com dieta; dar
bólus sem infusão contínua de manutenção; não recalcular o GIR; não investigar o hiperinsulinismo na refratária.
11. Considerações finais — pontos-chave (ENAMED)
- Distúrbio metabólico mais comum; triar os grupos de risco (mãe diabética, GIG,
PIG, prematuro, asfixia, sepse).
- A forma assintomática também se associa a lesão neurológica/sequela — rastrear
e tratar, não esperar sintomas.
- Sintomática/muito baixa: bólus 200 mg/kg (2 mL/kg SG 10%) + infusão contínua —
nunca só dieta.
- GIR inicial 5–8 mg/kg/min; titular e recalcular; refratária (GIR alto) sugere
hiperinsulinismo.
- Alvos divergem entre AAP e PES — usar o protocolo da unidade.
Referências (ABNT NBR 14724) 1. COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN (AAP). Postnatal glucose homeostasis in late-preterm and
term infants. Pediatrics, 2011.
2. THORNTON, P. S. et al. (Pediatric Endocrine Society). Recommendations for evaluation and
management of persistent hypoglycemia in neonates, infants and children. J Pediatr, 2015.
3. McKINLAY, C. J. D. et al. (CHYLD Study). Association of Neonatal Glycemia With
Neurodevelopmental Outcomes at 4.5 Years. JAMA Pediatrics, 2017.
4. SHAH, R. et al. Neonatal Hypoglycemia and Neurodevelopmental Outcomes — Updated Systematic
Review and Meta-Analysis. 2024.
5. SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Hipoglicemia neonatal. Documento Científico. Última revisão de conteúdo: junho/2026. Confirme as diretrizes vigentes e as doses antes de publicar.
Casos clínicos (estilo ENAMED) Caso 1 RN GIG, 4.200 g, filho de mãe com diabetes gestacional. Na 2ª hora, assintomático, dextro de 32 mg/dL.
Questão 1. Conduta inicial mais adequada?
(A) Bólus de glicose imediato (B) Alimentação precoce e recheck do dextro em 30–60 min (C) Insulina subcutânea (D) Apenas observar sem alimentar (E) Iniciar hidrocortisona
Questão 2. Mecanismo da hipoglicemia nesse RN?
(A) Reservas baixas de glicogênio (B) Hiperinsulinismo (hiperglicemia materna → hiperinsulinismo fetal) (C) Sepse (D) Erro inato do metabolismo (E) Insuficiência adrenal
Questão 3. Caso evoluísse com tremores e dextro de 22 mg/dL, qual a conduta?
(A) Só aumentar a dieta (B) Bólus IV de glicose 200 mg/kg (2 mL/kg SG 10%) seguido de infusão contínua (C) Glucagon oral (D) Aguardar nova aferição em 2 h (E) Soro sem glicose
Caso 2 RN PIG, prematuro tardio, mantém glicemias baixas apesar da infusão de glicose, com necessidade de GIR crescente (> 12 mg/kg/min).
Questão 4. O que essa refratariedade com GIR alto sugere?
(A) Diabetes neonatal (B) Hiperinsulinismo (C) Desidratação (D) Hipernatremia (E) Hipotireoidismo congênito isolado
Questão 5. Medicações de resgate possíveis?
(A) Insulina e furosemida (B) Glucagon (0,2 mg/kg) e hidrocortisona (5 mg/kg/dia) (C) Adrenalina inalatória (D) Salbutamol (E) Manitol
Questão 6. Qual investigação é apropriada na hipoglicemia persistente?
(A) Apenas radiografia (B) Dosagens de insulina, cortisol e GH durante a hipoglicemia (amostra crítica) (C) Somente hemograma (D) Nenhuma (E) Apenas glicemia capilar
Gabarito comentado Questão 1 — Resposta: B Assintomático e pouco abaixo do alvo: alimentar precocemente e repetir o dextro em 30–60 min. Questão 2 — Resposta: B O filho de mãe diabética/GIG tem hiperinsulinismo fetal, que causa hipoglicemia pós-natal. Questão 3 — Resposta: B Sintomático/muito baixo: bólus IV de 200 mg/kg seguido de infusão contínua de glicose. Questão 4 — Resposta: B A necessidade de GIR alto para manter a glicemia sugere hiperinsulinismo. Questão 5 — Resposta: B Glucagon e hidrocortisona são opções de resgate na hipoglicemia refratária. Questão 6 — Resposta: B Na hipoglicemia persistente, colher amostra crítica (insulina, cortisol, GH) durante a hipoglicemia. Última revisão de conteúdo: junho/2026. Confirme as diretrizes vigentes e as doses antes de publicar.