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Dermatologia · Médicos e profissionais

Hemangiomas Infantis

Classificação, evolução, indicações de tratamento e propranolol

Material de apoio ao ensino e à prática; não substitui as diretrizes vigentes nem o julgamento clínico. As condutas devem ser individualizadas.

1. Epidemiologia e Fatores de Risco

A incidência varia conforme a população estudada e os critérios diagnósticos utilizados. Dados do estudo KIDSEPI (Oxford, 2022) e do registro multicêntrico da AAP confirmam prevalência de 4,5–9,9% em nascidos vivos, com pico de manifestação nas primeiras 4 semanas de vida.

Fator de RiscoOdds Ratio AproximadoNível de Evidência
Sexo feminino3:1 (F:M)A (AAP, Oxford)
Prematuridade <37 sem.OR 2,3–3,1A (Harvard, SBP)
Baixo peso ao nascer (<1.500g)OR 3,6A (AAP)
Gestação múltiplaOR 2,1B (AEP)
Placenta prévia / pré-eclâmpsiaOR 1,8B (Oxford)
Pele clara / etnia caucasianaOR 2,0B (NICE)
HI em gestações anterioresOR 1,9C (SBP)

2. Classificação

2.1 Por Profundidade

2.2 Por Distribuição

PadrãoCaracterísticasImplicação Clínica
FocalLesão única, bem circunscritaMenor risco de complicações sistêmicas
Multifocal≥5 lesões cutâneasRastreamento obrigatório de HI hepático (USG abdominal)
SegmentarÁrea extensa, dermátomo-likeAlto risco — investigar Síndromes PHACE / LUMBAR
IndeterminadoNão se encaixa nos anterioresAvaliação especializada recomendada

3. História Natural e Fases de Evolução

O HI segue uma história natural característica que fundamenta todas as decisões terapêuticas:

FasePeríodoCaracterísticas HistológicasConduta
PrecursoraAo nascimento a 2 sem.Mancha telangiectásica, área pálida ou equimóticaObservação; documentar
Proliferativa rápida1–3 mesesIntensa angiogênese, GLUT-1+, Ki-67 elevadoJanela terapêutica ideal
Proliferativa lenta3–9 mesesCrescimento desaceleradoIniciar tto se ainda indicado
Platô9–12 mesesEstabilização volumétricaReavaliar indicação cirúrgica
Involução1–7 anosApoptose, fibroses, substituição gordurosaAcompanhamento; tto residual
Involuída>7–9 anosFibrose, telangiectasias, pele redundanteCirurgia/laser se indicado

4. Diagnóstico e Exames Complementares

4.1 Diagnóstico Clínico

O diagnóstico é predominantemente clínico, baseado em anamnese detalhada (ausência ao nascimento, aparecimento nas primeiras semanas, crescimento rápido) e exame físico. A história natural típica e a positividade do GLUT-1 são os pilares diagnósticos.

4.2 Exames de Imagem — Indicações Baseadas em Evidências

ExameIndicaçãoAchado Esperado
USG Doppler coloridoDúvida diagnóstica; HI profundoLesão vascular de alto fluxo, shunts AV
USG abdominal≥5 HI cutâneosHI hepático (focal, multifocal ou difuso)
RM com contrasteHI segmentar; suspeita PHACE/LUMBAR; orbitalExtensão, estruturas adjacentes, anomalias
EcocardiogramaHI hepático difuso; suspeita PHACEIC alto débito, anomalias aórticas/coronárias
Função tireoidiana (T4L, TSH)HI hepático extensoHipotireoidismo por inativação de T4 pela iodotironina deiodinase tipo 3
Biópsia + GLUT-1Apresentação atípica, sem involução esperadaGLUT-1 positivo confirma HI

5. Estratificação de Risco e Indicações de Tratamento

A decisão terapêutica fundamenta-se na estratificação de risco, considerando localização, tamanho, fase de crescimento, complicações e impacto funcional/estético. A janela terapêutica ideal é entre 1 e 3 meses de vida.

RiscoCritériosConduta Recomendada
ALTO (tratar sempre)HI periocular com obstrução visual; vias aéreas; ouvido externo; HI ulcerado extenso; HI hepático sintomático; HI segmentar com síndrome associadaPropranolol oral sistêmico; encaminhamento urgente a especialista
INTERMEDIÁRIO (tratar na maioria)HI facial em área esteticamente sensível (nariz, lábio, orelha); risco de cicatriz desfigurante; crescimento rápido; ulceração pequenaPropranolol oral ou timolol tópico (superficial pequeno); decisão multidisciplinar
BAIXO (observar)HI pequeno (<1,5cm), localização sem risco funcional, crescimento lento, assintomáticoObservação estruturada com reavaliações mensais nos primeiros 6 meses

6. Tratamento Farmacológico — Propranolol

6.1 Mecanismo de Ação

O propranolol, β-bloqueador não seletivo, age nos HI por múltiplos mecanismos sinérgicos: (1) vasoconstrição imediata por inibição da liberação de NO e prostaglandinas; (2) inibição da angiogênese via downregulation de VEGF, bFGF e HIF-1α; (3) indução de apoptose de células endoteliais em proliferação; (4) inibição de células progenitoras endoteliais CD133+/VEGFR2+.

6.2 Protocolo de Tratamento (AAP 2019 · SBP 2022 · NICE 2021)

ParâmetroRecomendaçãoObservações
Dose-alvo3 mg/kg/dia (dividida em 2 doses)Iniciar com 1 mg/kg/dia; titular em 1–2 semanas
Duração mínima6 meses ou até fim da fase proliferativaRecidiva em ~17% se suspensão precoce (Harvard 2021)
Idade mínima>5 semanas e >44 semanas pós-concepcionaisRisco de hipoglicemia em prematuros
Monitoramento inicialObservação 1–2h pós 1ª dose (ambulatorial ou hospitalar)FC, PA, glicemia — especialmente se <3 meses
Contraindicações absolutasAsma; BAV 2º/3º grau; bradicardia sinusal; hipoglicemia não controladaExcluir PHACE antes de iniciar
SuspensãoDesmame gradual em 2–4 semanas ao finalEvitar hipersensibilidade adrenérgica rebote

7. Alternativas Terapêuticas

7.1 Timolol Tópico (Maleato de Timolol 0,5% gel)

β-bloqueador não seletivo de uso tópico. Eficaz para HI superficiais pequenos (<1,5 cm), com menor biodisponibilidade sistêmica que o propranolol oral. Estudo multicêntrico (Oxford, 2020): redução ≥75% em 68% dos casos de HI superficial pequeno em 24 semanas de tratamento.

7.2 Corticoterapia

Uso cada vez mais restrito após aprovação do propranolol. Ainda indicada em situações específicas:

7.3 Cirurgia e Laser

ModalidadeIndicação PrincipalEvidência
Pulsed Dye Laser (PDL)Telangiectasias residuais pós-involução; HI superficial pequeno não responsivoB (AEP, NICE)
Nd:YAG LaserHI profundo pequeno; residual pigmentadoB (Harvard)
Cirurgia excisionalLesão residual com pele redundante; HI não responsivo em área crítica; pós-involuçãoB (AAP, SBP)
Cirurgia de MohsHI recorrente ou margem positiva em área crítica (rara indicação)C

8. Situações Clínicas Especiais

8.1 HI Ulcerado

Complicação em 15–25% dos HI — mais comum em HI segmentares labiais e perineais. Tratamento: propranolol oral (primeira linha) + cuidado local com curativo não aderente (hidrofibra ou silicone). Analgesia adequada (paracetamol/ibuprofeno). Infecção secundária: swab + antibioticoterapia dirigida (S. aureus predominante).

8.2 HI Hepático

Três padrões: focal (maioria benigna, involui sem tratamento), multifocal (monitorar função tireoidiana e cardíaca) e difuso (risco de insuficiência cardíaca de alto débito, hipotireoidismo consumptivo por deiodinase tipo 3, e síndrome do compartimento abdominal).

8.3 HI Subglótico

Presente em ~50% dos HI segmentares de barba ("beard distribution"). Manifestação: estridor bifásico progressivo, geralmente entre 6–12 semanas de vida. Conduta: laringoscopia direta + propranolol oral em dose plena com monitoramento hospitalar. Traqueostomia reservada para falência terapêutica ou obstrução crítica.

9. Diagnóstico Diferencial

DiagnósticoDiferenciação do HIExame-Chave
Malformação vascular (MV)Presente ao nascimento; não invlui; fluxo baixo ao Doppler; GLUT-1 negativoUSG Doppler + GLUT-1
Granuloma piogênicoAparece após trauma; sangra facilmente; crescimento rápido pós-início; GLUT-1 negativoHistopatologia
Hemangiopericitoma / RICH / KAPOSIFORMRICH involuído ao nascimento; Kaposiform associado a Kasabach-MerrittRM + biópsia + GLUT-1
Neurofibroma plexiformeAssociado a manchas café-com-leite; sem padrão vascular; NF1Genética + RM
DermatofibrossarcomaRaro, mas importante; crescimento não involui; textura firmeBiópsia com imunohistoquímica
Mancha vinho do porto (Port-wine stain)Presente ao nascimento; não cresce na 1ª infância; capilar de baixo fluxoClínica + Doppler

10. Protocolo de Acompanhamento Proposto

11. Pontos-Chave para a Prática Clínica

Referências Bibliográficas Selecionadas

Dr. José Roberto Stefani | Pediatra · Neonatologista | CRM/SP 43.076 | Professor de Pediatria — Centro Universitário Max Planck | www.jrs.med.br