Material de apoio ao ensino e à prática; não substitui as diretrizes vigentes nem o julgamento clínico. As condutas devem ser individualizadas.
Guia Educacional
DERMATITE ATÓPICA
01 | EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A dermatite atópica (DA) é a doença inflamatória crônica da pele mais prevalente na infância, afetando 15–20% das crianças. A fisiopatologia é determinada por uma dupla falha:
FALHA 1 — Barreira Epidérmica FALHA 2 — Polarização Th2 Mutações de filagrina → perda transepidérmica de água Desvio imunológico com superprodução de IL-4, IL-13 e (TEWL), penetração de alérgenos e colonização por S. IL-31. Na fase crônica: resposta mista Th2 + Th1 + Th17 aureus. (IFN-γ, IL-12, IL-17) com liquenificação.
CITOCINA PAPEL ALVO TERAPÊUTICO
Polarização Th2; inibição da barreira; isótipo
IL-4 Dupilumabe (bloqueio IL-4Rα)
IgEInflamação alérgica; supressão de filagrina;
IL-13 Dupilumabe / Tralokinumabe / Lebrikizumabe
pruridoPrurido crônico — via neuronal (OSMR/IL-
IL-31 Nemolizumabe (em avaliação pediátrica)
31RA)Fase crônica — acantose, hiperqueratose,
IFN-γ / IL-17 Inibidores de JAK (abrocitinibe, upadacitinibe)
fibrose01b | POR QUE O ANTI-HISTAMÍNICO NÃO CONTROLA O PRURIDO DA DA?
Esta é uma das dúvidas mais frequentes na prática clínica — e responder corretamente evita um dos erros mais comuns no manejo da dermatite atópica.
O prurido da DA não é mediado pela histamina
Prurido da Urticária / Alergia Prurido da Dermatite Atópica
Mediador principal: Histamina (receptor H1) Mediador principal: IL-31, neuropeptídeos, proteases
Via: mastócitos → liberação de histamina → ativação de Via: IL-31 → receptor OSMR/IL-31RA em neurônios
fibras C cutâneas sensoriais → ativação direta das fibras pruriceptivas
Resultado: anti-H1 bloqueia o receptor → controle (independente de histamina)
eficaz do prurido Resultado: anti-H1 não atinge o alvo → prurido
persisteMediadores do prurido na DA — além da histamina
MEDIADOR MECANISMO RELEVÂNCIA CLÍNICA
Liga-se ao receptor OSMR/IL-31RA em
neurônios sensoriais cutâneos → ativação Principal alvo do prurido crônico — pico à
IL-31
direta das fibras pruriceptivas C (via não- noite → insônia
histaminérgica)TSLP (Thymic Liberado pelo epitélio danificado → ativa fibras
Elo entre barreira quebrada e sensação de
Stromal TRPA1 nos neurônios sensoriais → prurido
coceira
Lymphopoietin) independente de histaminaAtivam receptor PAR-2 em neurônios →
Proteases (ex: Explica prurido em pele com aspecto
desencadeiam prurido mesmo na ausência de
kalicreína) "normal"
inflamação visívelNeuropeptídeos Liberados por terminações nervosas →
Contribuem para a cronicidade e
(Substância P, inflamação neurogênica e amplificação do
liquenificação
CGRP) pruridoMEDIADOR MECANISMO RELEVÂNCIA CLÍNICA
Explica por que o dupilumabe reduz prurido Sensibilizam diretamente os neurônios
IL-4 / IL-13 rapidamente — antes da melhora visível da
sensoriais, além do efeito inflamatório na pele
pele Presente, mas via secundária na DA. Atua Anti-H1 tem efeito marginal — pode ajudar
Histamina principalmente em episódios agudos e quando no sono pelo efeito sedativo (1ª geração),
há urticária associada não pelo bloqueio do prurido💡 COMO EXPLICAR PARA O PACIENTE / FAMÍLIA
"A coceira da dermatite não vem da mesma substância que causa a coceira da alergia comum." "O remédio para alergia (anti-histamínico) não atinge o nervo que produz essa coceira." "O que controla a coceira da dermatite é tratar a inflamação da pele — com hidratante, corticoide e, nos casos graves, com os medicamentos novos." "O anti-histamínico pode ajudar a dormir, mas não vai fazer a pele melhorar."
🎯 IMPLICAÇÃO TERAPÊUTICA — ALVOS CORRETOS DO PRURIDO NA DA
- Dupilumabe (anti-IL-4Rα): bloqueia IL-4 e IL-13, que sensibilizam diretamente os neurônios — redução do prurido
muitas vezes antes da melhora cutânea visível
- Inibidores de JAK (abrocitinibe, upadacitinibe): bloqueiam a sinalização intracelular de IL-4, IL-13 e IL-31 — ação
antipruriginosa mais rápida que o dupilumabe
- Nemolizumabe (anti-IL-31RA): bloqueia diretamente o receptor de IL-31 nos neurônios — em avaliação pediátrica;
maior efeito sobre o prurido
- Anti-histamínico 1ª geração: uso restrito a situações com urticária coexistente ou como sedativo temporário nas crises
noturnas — nunca como tratamento principal
Quando o anti-histamínico SIM tem efeito — e quando usar?
O bloqueio H1 é eficaz sempre que a histamina for o mediador principal da reação. Isso ocorre em condições distintas da DA:
CONDIÇÃO MEDIADOR PRINCIPAL EFEITO DO ANTI-H1 QUANDO USAR
Urticária aguda Histamina (mastócitos) ✅ Excelente 1ª linha — anti-H1 2ª
geração (loratadina,
cetirizina, fexofenadina)Urticária crônica espontânea Histamina (ativação ✅ Boa resposta — 1ª Anti-H1 2ª geração em
mastocitária crônica) linha dose plena ou dobrada;
refratários → omalizumabeRinite alérgica Histamina + leucotrienos ✅ Bom para Anti-H1 2ª geração ±
prurido/espirros — corticoide intranasal para
parcial para obstrução obstruçãoConjuntivite alérgica Histamina (mastócitos ✅ Bom — oral ou colírio Colírio anti-H1
conjuntivais) anti-H1 (olopatadina, cetotifeno) ±
oralReação alérgica a alimento / Histamina + outros ✅ Para prurido/urticária Anti-H1 VO ou IM. NUNCA
medicamento (leve-mod) mediadores — não age sobre substituir adrenalina em
broncoespasmo anafilaxiaAnafilaxia Histamina + PAF + ⚠ Efeito parcial — não Adrenalina IM 1ª linha —
leucotrienos + triptase reverte choque nem anti-H1 é adjuvante tardio
broncoespasmoDA — prurido crônico IL-31, TSLP, proteases, ❌ Sem efeito sobre o Apenas se urticária
neuropeptídeos prurido coexistente ou sedaçãoCONDIÇÃO MEDIADOR PRINCIPAL EFEITO DO ANTI-H1 QUANDO USAR
noturna (1ª geração). Trate a inflamação.
Anti-H1 de 1ª vs 2ª geração — quando escolher cada um?
2ª GERAÇÃO (loratadina, cetirizina, fexofenadina, 1ª GERAÇÃO (difenidramina, hidroxizina, prometazina) bilastina)
- Atravessa a barreira hematoencefálica → sedação • Não sedante (ou mínima sedação) — não atravessa BHE
- Efeitos anticolinérgicos: boca seca, retenção urinária, • Sem efeitos anticolinérgicos relevantes
taquicardia • Indicação de 1ª linha: urticária aguda e crônica, rinite
- Indicação na DA: sedação temporária nas crises noturnas alérgica, conjuntivite
- Indicação em anafilaxia: adjuvante após adrenalina • Dose única diária — melhor adesão
⚠ Não usar como tratamento de rotina em crianças ✅ Preferidos para uso crônico e em crianças (a partir pequenas (risco de apneia com doses altas) das faixas aprovadas)
🚨 ATENÇÃO — Anafilaxia: o anti-histamínico NÃO é o tratamento
- O choque anafilático é mediado principalmente por PAF (fator de ativação plaquetária) e queda de resistência
vascular — não apenas por histamina
- O anti-H1 alivia a urticária, mas NÃO reverte broncoespasmo, hipotensão ou edema de glote
- Conduta: Adrenalina IM (0,01 mg/kg, máx 0,5 mg) na face anterolateral da coxa — SEMPRE 1ª linha
- Anti-histamínico e corticoide são adjuvantes — nunca devem atrasar ou substituir a adrenalina
02 | CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS — HANIFIN & RAJKA
Diagnóstico é clínico — biópsia não é indicada de rotina. Regra: ≥ 3 maiores + ≥ 3 menores.
CRITÉRIOS MAIORES (≥ 3) CRITÉRIOS MENORES (≥ 3)
- Prurido — sine qua non • Xerose / Ictiose
- Morfologia e distribuição típicas por faixa etária • Queratose pilar
- Curso crônico recidivante (≥ 6 meses) • Dermografismo branco
- Histórico pessoal ou familiar de atopia • Linhas de Dennie-Morgan
- Hiperlinearidade palmar
- Sinal de Hertoghe
- Ceratocone / Catarata subcapsular
Distribuição por faixa etária: Lactente (0–2a) → extensoras e bochechas | Criança (2–12a) → flexoras | Adolescente → difuso + liquenificação
03 | ESCORES DE GRAVIDADE — COMO PONTUAR
ESCORE CÁLCULO / COMPONENTES CLASSIFICAÇÃO
A/5 + 7B/2 + C (A=extensão; B=intensidade 0–18; Leve <25 | Moderado 25–50 | Grave
SCORAD
C=subjetivos 0–10) >500=limpa · 1=quase limpa · 2=leve · 3=moderada ·
IGA IGA >3 → critério para biológico
4=graveScore 0–72; eritema, edema, escoriação,
EASI Uso primário em ensaios clínicos
liquenificação por regiãoSCORAD — Passo a passo
Fórmula: SCORAD = A/5 + 7B/2 + C | Pontuação máxima: 103 EXTENSÃO — Regra dos 9 × 0,2 (máx = 36) A Avalie a área de pele afetada usando a Regra dos 9 — cada região corresponde a 9% da superfície corporal. Some as áreas afetadas e multiplique por 0,2.
REGIÃO CORPORAL % DA SC OBSERVAÇÃO
Lactentes: proporcionalmente maior — usar escala
Cabeça e pescoço 9%
adaptadaTronco anterior (tórax + abdome) 18% Dividir em 2 × 9%
Tronco posterior (dorso + nádegas) 18% Dividir em 2 × 9%
Cada membro superior 9% (total 18%) Incluir axila e face palmar
18% (total
Cada membro inferior Coxa (9%) + perna/pé (9%)
36%)Genitália 1% Somada ao total
INTENSIDADE — 6 sinais clínicos (máx = 18)
B Avalie uma área representativa (não necessariamente a pior). Cada sinal recebe nota de 0 a 3. Some os 6
itens.SINAL CLÍNICO 0 — Ausente 1 — Leve 2 — Moderado 3 — Grave NOTA
Discreto, Rosa- Vermelho
Eritema (vermelhidão) Ausente ___
rosado avermelhado intenso Discreta Claramente Edema
Edema / Pápulas Ausente ___
elevação palpável exuberante Crostas Exsudato
Exsudato / Crostas Ausente Leve exsudato ___
moderadas intenso Escoriações Erosões Ulcerações /
Escoriações Ausente ___
lineares leves superficiais sangramentoAcentuação
Espessamento Pele musgosa /
Liquenificação Ausente discreta das ___
evidente nódulos
linhas Ressecamento Descamação Pele muito
Xerose (fora das lesões) Ausente ___
leve moderada seca / fissuras
TOTAL B (soma dos 6 itens — _____ / 18
máx 18)SINTOMAS SUBJETIVOS — Prurido + Insônia (máx = 20 → × 0,1 = máx 2 × 10 = 20 pts na fórmula como C)
C O próprio paciente (ou cuidador, no caso de lactentes) pontua cada item de 0 a 10 usando escala visual
analógica (EVA) nas últimas 72 horas.ITEM SUBJETIVO ESCALA NOTA (0–10)
0 = sem coceira → 10 = pior coceira
Prurido (coceira) ___
imaginável0 = dorme normalmente → 10 = noite em
Insônia (distúrbio do sono) ___
claro
TOTAL C (prurido + insônia) × 0,1 (_____ + _____) × 0,1 = _____SCORAD FINAL = A/5 + 7B/2 + C
_____/5 + 7×_____/2 + _____ = ________ Leve: < 25 | Moderado: 25–50 | Grave: > 50
IGA — Investigator Global Assessment
Avaliação global rápida pelo examinador, baseada na impressão geral da pele. Não requer cálculo — escolha o nível que melhor descreve o quadro atual.
NÍVEL CLASSIFICAÇÃO DESCRIÇÃO CLÍNICA CONDUTA
Sem sinais inflamatórios. Ausência de eritema,
0 Pele limpa (clear) Manutenção
infiltração ou prurido.Eritema quase imperceptível; mínima aspereza
1 Quase limpa (almost clear) Manutenção
residual.Eritema discreto, pápulas leves, mínima
2 Leve Step 2
infiltração, prurido leve. Moderada Eritema evidente, infiltração moderada, Step 3 → JAK tópico
3 pápulas/vesículas, prurido importante com
impacto no sono. Grave Eritema intenso, edema, exsudação, Step 4 → Biológico
4 liquenificação, prurido incapacitante, impacto (IGA >3)
grave na QV.EASI — Eczema Area and Severity Index
Pontuação 0–72. Avalia 4 regiões (cabeça/pescoço, membros superiores, tronco, membros inferiores) combinando extensão e intensidade de 4 sinais clínicos.
Edema/Pápulas Escoriação (0– Liquenificação Ext. (0–
REGIÃO Eritema (0–3)
(0–3) 3) (0–3) 6)Cabeça e pescoço (×0,1) ___ ___ ___ ___ ___
Membros superiores (×0,2) ___ ___ ___ ___ ___
Tronco (×0,3) ___ ___ ___ ___ ___
Membros inferiores (×0,4) ___ ___ ___ ___ ___
Cálculo por região:(soma dos 4 sinais) × extensão × multiplicador da região. EASI total = soma das 4 regiões. Leve: <7 | Moderado: 7–21 | Grave: >21
04 | TRATAMENTO ESCALONADO — EAACI / AAD 2024
Emolientes são a base de todos os steps e nunca devem ser suspensos. Progressão conforme falha terapêutica ou gravidade inicial.
DA Leve — Todos os pacientes
- Emolientes ≥ 200 g/semana — aplicar em 3 minutos após o banho
1 • Banho morno curto com syndet neutro
- Controle ambiental (ácaros, calor, irritantes)
- Anti-histamínico: somente se urticária associada — não trata o prurido da DA
DA Moderada
- CT tópico: Hidrocortisona 1% (face/dobras) | Betametasona ou Mometasona (tronco e membros)
2 • Inibidores de calcineurina: Tacrolimus 0,03% (>2a) | Pimecrolimus 1% — 2ª linha para face/dobras
- Terapia proativa: CT 2×/semana nas áreas de recidiva frequente
- Critério de progressão: SCORAD >25 ou IGA >3
DA Moderada-Grave (Refratária a CT)
- Ruxolitinibe 1,5% (inibidor de JAK tópico) — indicado >12 anos
3 • Não usar na face — risco de supressão do eixo HHA
- Critério de progressão: SCORAD >50 ou IGA >4
DA Grave — Terapia Biológica
- Dupilumabe (anti-IL-4Rα): aprovado ≥6 meses (FDA 2023) | 200–600 mg SC a cada 2–4 semanas | EA
4 principal: conjuntivite (20%)
- Tralokinumabe (anti-IL-13): indicado >12 anos
- Lebrikizumabe: em avaliação pediátrica
DA Grave — Inibidores de JAK Sistêmicos (>12 anos)
5 • Abrocitinibe (JAK1) | Upadacitinibe (JAK1) | Baricitinibe (JAK1/2)
- Monitoramento: hemograma, lipídios, função hepática. Risco de herpes zoster.
⚠ ERROS A EVITAR
- NÃO usar CT potentes (grupos I–II) em face ou dobras por tempo prolongado
- NÃO suspender emolientes ao escalar o tratamento
- NÃO prescrever anti-histamínico como tratamento principal do prurido da DA
05 | COMPLICAÇÕES
INFECCIOSAS MARCHA ATÓPICA PSICOSSOCIAIS / QV
Eczema herpeticum (Kaposi) → Asma brônquica — 30–40% dos casos Distúrbio do sono → déficit escolar EMERGÊNCIA: Aciclovir EV 10–15 de DA grave Ansiedade / Depressão — avaliar DLQI mg/kg/dose 8/8h Rinite alérgica — saudação alérgica, Bullying e isolamento social Impetiginização (S. aureus / MRSA) → rinorreia Mupirocina tópica Ceratocone / Catarata subcapsular Molusco contagioso, tinea, M. furfur
🚨 ECZEMA HERPETICUM — Emergência Dermatológica
Vesículas monomórficas umbilicadas sobre pele eczematosa + febre + dor intensa Conduta: Internação imediata + Aciclovir EV 10–15 mg/kg/dose a cada 8 horas Não aguardar PCR de HSV para iniciar tratamento — diagnóstico é clínico
06 | FASE CRÔNICA — IMUNOLOGIA E CONDUTA
Na cronicidade a resposta imune muda de Th2 puro para um perfil misto Th2 + Th1 + Th17, com elevação de IFN-γ, IL-12 e IL-17. Essa transição explica a liquenificação e a menor eficácia dos anti-histamínicos.
CARACTERÍSTICA FASE AGUDA FASE CRÔNICA
Perfil imune Th2 (IL-4, IL-13) Misto Th2+Th1+Th17 (IFN-γ, IL-12, IL-17)
Clínica Vesículas, eritema, exsudato Liquenificação, xerose, hiperpigmentação
Prurido Intenso/histaminérgico Crônico — neuropeptídeos + IL-31
Histologia Espongiose, vesículas Acantose, hiperqueratose, fibrose dérmica
Conduta específica na fase crônica: emolientes oclusivos (ureia 5–10%) + terapia proativa (CT 2×/semana nas áreas de liquenificação) + considerar tacrolimus para manutenção.
07 | PÉROLAS CLÍNICAS
🔍 Clínico — nunca por biópsia de rotina. Distribuição: extensoras (lactente) → flexoras (criança) → Diagnóstico difuso + liquenificação (adolescente).
🧬 Fisiopato Dupla falha: barreira (filagrina) + Th2 (IL-4/IL-13/IL-31). Na cronicidade: Th2+Th1+Th17. Os biológicos modernos atacam exatamente essas citocinas.
Emolientes nunca suspensos. Corticoide potente na face de lactente = erro clássico. Dupilumabe 💊 Tratamento aprovado FDA ≥ 6 meses (2023) — transformou o prognóstico da DA grave.
SCORAD ou IGA em toda consulta: 2 minutos que guiam o step terapêutico e fundamentam a 📊 Escores solicitação de biológico à operadora.
⚡ Kaposi varicelliformis: vesículas umbilicadas + febre = Aciclovir EV imediato. Não esperar sorologias. Emergência Não confundir com impetigo.
Investigar sistematicamente: DLQI, distúrbio de sono, déficit escolar, sinais de depressão/ansiedade 🧠 QV em criança e cuidadores.
Fontes: EAACI/AAD 2024 | AAP | SBP | UpToDate | FDA (dupilumabe ≥6m, 2023)